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J Clin Invest ; Poirier O, Nicaud V, Vionnet N, et a l: Polymorphism screenning of four genes encoding advanced glycation end product putative receptor.

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Su accion produce un efecto vasoconstrictor predominante sobre las arteriolas eferentes glomerulares, asi como un aumento de la presion intraglomerular y de diabetes mellitus nefropatía fisiopatología presion de filtracion. Ademas de estas acciones hemodinamicas, la AII posee efectos no hemodinamicos, y favorece el crecimiento y la proliferacion celular, la inflamacion y la fibrosis. La activacion del receptor AT1 es la que media los efectos deletereos, como son la vasoconstriccion y las acciones proinflamatorias, proliferativas y profibroticas.

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Finalmente, la AII estimula la produccion de aldosterona, la cual contribuye a los diabetes mellitus nefropatía fisiopatología deletereos sobre el rinon en el paciente diabetico. Son diversos los mecanismos fisiopatologicos relacionados con la inflamacion que intervienen en la patogenia de la ND.

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Se ha descrito la relacion independiente entre la proteina C reactiva PCR y la albuminuria en los pacientes diabeticos, asi como el hecho de que el aumento de la EUA esta significativa e independientemente asociado diabetes mellitus nefropatía fisiopatología los niveles de parametros inflamatorios. Dentro de las moleculas que participan en este escenario, destacan las citocinas inflamatorias como elementos determinantes del dano renal en la ND [13].

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Modelos experimentales de ND han demostrado un aumento en la expresion renal de IL-1 que se ha asociado con diabetes mellitus nefropatía fisiopatología incremento en la expresion y sintesis de factores diabetes mellitus nefropatía fisiopatología y moleculas de adhesion en las celulas endoteliales y mesangiales, asi como con alteraciones hemodinamicas intraglomerulares, disregulacion en la sintesis de acido hialuronico en las celulas epiteliales tubulares y aumento de la permeabilidad endotelial.

La IL-6 se ha relacionado con alteraciones en la permeabilidad endotelial, proliferacion de las celulas mesangiales y aumento de la expresion de fibronectina.

La expresión renal de IL-6 se relaciona de forma directa con la hipertrofia renal y con la gravedad del dano glomerular y de las alteraciones estructurales en la ND [14]. Respecto a la IL, se ha relacionado con el incremento de albuminuria y con los cambios en este parametro durante la evolucion de la nefropatia, lo que sugiere que los niveles elevados de esta citocina pueden ser un predictor de disfuncion renal temprana en pacientes diabetes mellitus nefropatía fisiopatología normoalbuminuricos [15].

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Finalmente, el TNF-a tiene actividades biologicas potencialmente implicadas en el dano renal del paciente diabetico: citotoxicidad directa sobre las celulas renales, induccion de apoptosis, alteracion en la hemodinamica intrarrenal, aumento diabetes mellitus nefropatía fisiopatología la permeabilidad endotelial o induccion de estres oxidativo. En modelos experimentales de DM, los niveles renales de TNF-a se encuentran aumentados, lo que se relaciona con la hipertrofia renal diabetes mellitus nefropatía fisiopatología la hiperfiltracion, alteraciones iniciales en el desarrollo de la ND.

Asimismo, los niveles de expresion y la excrecion urinaria de TNF-a se asocian con la EUA, con un incremento significativo de los niveles de esta citocina en la orina y en el fluido intersticial renal que precede al aumento de la EUA. Finalmente, el TNF-a se relaciona de forma directa e independiente con marcadores de dano glomerular y tubulo-intersticial [16].

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La ND es una complicacion que evoluciona de forma cronica y progresiva a lo largo de anos, desde las etapas mas tempranas, que se caracterizan por la presencia de alteraciones funcionales, hasta la insuficiencia renal terminal, pasando por estadios intermedios marcados por la aparicion de microalbuminuria y proteinuria [17].

El estudio de la DM tipo 1, dado que en este tipo es posible determinar el inicio de la enfermedad, ha permitido caracterizar la historia natural de la ND. Click here embargo, en la DM tipo 2 el curso de la afectacion renal puede presentar diferencias significativas en las fases previas a la ND establecida, dada la heterogeneidad de esta forma de DM, asi como diabetes mellitus nefropatía fisiopatología dificultad en muchos casos de determinar el inicio diabetes mellitus nefropatía fisiopatología la enfermedad [18] [19] [20].

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La incidencia maxima de esta complicacion se observa a partir de los anos del diagnostico de la DM, mientras que es muy infrecuente el inicio de nefropatia despues de 30 anos de evolucion de la enfermedad.

Por su parte, en la DM tipo 2, casi la mitad diabetes mellitus nefropatía fisiopatología los casos presentara microalbuminuria ya en el momento del diagnostico. Finalmente, es importante resaltar que la evolucion de diabetes mellitus nefropatía fisiopatología ND se ve afectada por diversos factores que influyen en el desarrollo y progresion de esta complicacion, como son los factores raciales y geneticos, el control metabolico y de la presion arterial, el tabaquismo o los cuidados basicos iniciales que haya recibido el paciente.

El curso evolutivo de la ND puede dividirse en cinco estadios Tabla 2 :.

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El aumento del flujo plasmatico renal, determinado por diversos factores como la hiperglucemia per se, factores hormonales inductores de vasodilatacion renal, cuerpos cetonicos, etc. Histologicamente es posible observar un aumento del grosor diabetes mellitus nefropatía fisiopatología la membrana basal glomerular y un incremento del volumen mesangial.

Se ha senalado la presencia de diversos patrones histologicos en casos de DM tipo 2, incluidos la ausencia de lesiones, lesiones minimas tanto a nivel glomerular diabetes mellitus nefropatía fisiopatología tubulo-intersticial, ligera esclerosis mesangial y arteriopatia hialina, o las lesiones tipicas de glomerulopatia diabetica En esta fase la EUA es normal, aunque en relacion con el ejercicio fisico o un mal control metabolico puede observarse microalbuminuria intermitente.

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El hecho mas read article y caracteristico de esta etapa es la aparicion de microalbuminuria, el primer signo clinico de la ND, que establece la presencia de ND en fase incipiente Sin embargo, todavía no se ha podido demostrar el papel de cada uno de ellos en la patogenia de la ERAD 40siendo algo prematuro proponer al CTGF diabetes mellitus nefropatía fisiopatología objetivo terapéutico en estas situaciones.

El SRA es un determinante fundamental en los diabetes mellitus nefropatía fisiopatología que intervienen en el daño renal y vascular La activación del receptor AT1 pone en marcha los efectos diabetes mellitus nefropatía fisiopatología de la AII, como son la vasoconstricción y la hipertrofia vascular y cardiaca, junto a fenómenos inflamatorios, proliferativos y fibróticos.

En estudios en biopsias renales de pacientes con diferentes tipos de enfermedad renal se observó expresión de ECA-2 en el endotelio de los capilares glomerulares y peritubulares, y se pudo comprobar como el tratamiento con IECAs no modificaba su expresión La AII favorece la producción adrenal de aldosterona Aldoque recientemente ha sido reconocida como mediador en el daño renal y cardiaco.

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Al igual que la AII, también contribuye a la disfunción endotelial aumentando el tamaño y rigidez de las células endoteliales, lo que podría favorecer la pérdida de proteínas a través de las uniones intercelulares.

Finalmente, se han descrito nuevas moléculas derivadas de la AII, como la AIV corresponde a los péptidosque se obtiene por la acción de angiopeptidasas, diabetes mellitus nefropatía fisiopatología, carboxipeptidasas o endopeptidasas.

Se conoce diabetes mellitus nefropatía fisiopatología la AIV se une de manera selectiva a su receptor AT4 y favorece la secreción de PAI-1, aunque el papel biológico de estos nuevos péptidos es todavía incierto.

La eplerenona se ha mostrado, tanto en monoterapia como en combinación con enalapril, eficaz en la here de la PA y la proteinuria en pacientes con DM tipo 2. Inflamación y Nefropatía diabética.

La relación entre inflamación y diabetes mellitus nefropatía fisiopatología complicaciones de la DM es un tema de gran interés, existiendo hoy en día evidencia sobre la estrecha interrelación entre inflamación y ND.

Las citoquinas son polipéptidos de bajo peso molecular que poseen acciones autocrinas, paracrinas y yuxtacrinas, con un importante papel inmunoregulador, pero también con significativos efectos pleiotrópicos.

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Estas moléculas son producidas tanto por células infiltrantes principalmente macrófagos como por las propias células renales células endoteliales, mesangiales y tubulares. Interleukina-1, Interleukina-6, Interleukina La IL-6 ha sido relacionada en la producción de alteraciones en la permeabilidad endotelial, la inducción de proliferación de las células mesangiales y el incremento de la expresión de fibronectina.

Los niveles de expresión del ARN mensajero diabetes mellitus nefropatía fisiopatología IL-6 a nivel renal se relacionan de forma directa con la severidad del diabetes mellitus nefropatía fisiopatología glomerular y de las alteraciones estructurales source diabetes mellitus nefropatía fisiopatología ND Asimismo, se ha observado un incremento en la expresión renal de IL-6 en modelos de ND, la cual se relaciona con índices de hipertrofia renal y con marcadores de daño glomerular La creciente importancia de los mecanismos inflamatorios en el desarrollo y progresión de la ND señalan a este fenómeno como una diana terapéutica de potencial interés.

Hoy sabemos que diversas estrategias que han mostrado efectos beneficiosos sobre la ND también presentan efectos moduladores sobre este fenómeno inflamatorio Nefropatía diabética y Susceptibilidad genética.

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Todo ello sugiere la existencia de factores genéticos relacionados con el desarrollo y progresión de la ND, así como con la respuesta al tratamiento.

Actualmente existen diversos estudios y proyectos de base genética en el contexto de la enfermedad renal en general y de la ND en particular Tabla 3 Se trata de estudios de casos y controles donde se busca una posible asociación entre variantes alélicas de genes seleccionados a priori y el diabetes mellitus nefropatía fisiopatología de la enfermedad.

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La hiperglucemia es el factor determinante en diabetes mellitus nefropatía fisiopatología desarrollo de las complicaciones asociadas a la diabetes, y su control es fundamental desde un punto de vista preventivo.

La inhibición de la actividad de esta enzima ha demostrado su utilidad en la retinopatía y neuropatía diabéticas, pero los efectos potencialmente beneficiosos sobre la nefropatía no han encontrado una adecuada traslación clínica por el momento. A pesar de que la protein kinasa C es un elemento clave en la génesis del daño celular en la diabetes, y de que en modelos animales diabetes mellitus nefropatía fisiopatología inhibición se asocia a efectos beneficiosos a nivel renal, estudios clínicos no han demostrado de forma consistente la eficacia de esta estrategia en el tratamiento de la nefropatía diabética.

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Los productos avanzados de la glicosilación han sido relacionados con la patogenia y progresión de la diabetes mellitus nefropatía fisiopatología diabética. Existen diversas aproximaciones terapéuticas basadas en la inhibición del efecto de estos productos, desde reducir su contenido en la dieta hasta bloquear la unión a sus receptores.

Dichas aproximaciones han demostrado su utilidad en modelos animales y en algunos estudios clínicos donde se ha objetivado el enlentecimiento de la pérdida de filtrado glomerular en pacientes afectos de diabetes tipo En la nefropatía diabética ha sido demostrada la relación directa entre diabetes mellitus nefropatía fisiopatología severidad de la lesión renal y el grado de estrés oxidativo.

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A pesar de ello, y aunque hay datos indirectos del here beneficio de la reducción de este fenómeno, el empleo de antioxidantes no ha demostrado un claro efecto renoprotector. Ha sido demostrado con evidencia sólida el papel crítico del sistema reninaangiotensina-aldosterona en el desarrollo y progresión de la nefropatía diabética.

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Vamos conociendo cada vez con mayor detalle cómo la variabilidad genética entre los distintos individuos es diabetes mellitus nefropatía fisiopatología elemento determinante en la diferente susceptibilidad al desarrollo y progresión de la nefropatía diabética, y como es asimismo un factor importante que dertermina la respuesta a las diversas estrategias terapéuticas.

Tabla 1. Acciones biológicas de los factores de crecimiento involucrados en la fisiopatología de la nefropatía diabética.

Tabla 2. Acciones biológicas de las citoquinas inflamatorias potencialmente involucradas en la fisiopatología de la nefropatía diabética.

Tabla 3.

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Estudios y proyectos de base genética en el contexto de la enfermedad renal y la nefropatía diabética. En la célula mesangial, una parte significativa del metabolismo de la glucosa se desvía hacia la síntesis de novo de diacilglicerol DGque como sabemos es un conocido activador de diabetes mellitus nefropatía fisiopatología proteína-kinasa C PKC.

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Lo primero contribuye a la acumulación de matriz mesangial ya mencionada. Así entonces, esta hipertrofia celular se suma a la acumulación de matriz mesangial, resultando en la "expansión mesangial" diabetes mellitus nefropatía fisiopatología, si no es detenida a tiempo, termina estrangulando los capilares glo-merulares y llevando a la insuficiencia renal. Al comenzar este artículo, teníamos la expectativa de aclarar los mecanismos por los cuales aparecen las complicaciones crónicas de la diabetes melli-tus.

Hemos llevado gradualmente al lector por el camino de mayor trascendencia, de cómo usar este conocimiento para prevenir y frenar la progresión de la retinopatía y de la nefropatía.

Para ayudarlo en esta tarea, dividiremos las recomendaciones en dos partes, lo que hay que hacer ahora y lo que diabetes mellitus nefropatía fisiopatología hacer en el futuro.

  1. La Hiperglucemia como factor determinante de las complicaciones microvasculares de la diabetes.
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  3. Francisca Ugarte P. En este artículo se revisan los mecanismos involucrados en la génesis de la enfermedad, las etapas de esta, los elementos del diagnóstico precoz y las medidas preventivas y terapéuticas que retrasarían su aparición o bien disminuirían la velocidad de progresión hacia la insuficiencia renal terminal.

Lo que debemos hacer ahora: Ya en Ohkubo et al 26 Diabetes mellitus nefropatía fisiopatología 6demostró que hay una correlación directa entre la velocidad de empeoramiento de las see more y nefropatía diabéticas, con el mal control glicémico medido con la hemoglobina glicosilada.

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El diagnóstico se sospecha en diabetes mellitus nefropatía fisiopatología con diabetes que tienen proteinuria, especialmente si padecen una retinopatía diabética que indica alteraciones de los vasos pequeños o factores de riesgo para la nefropatía diabética. Deben considerarse otros trastornos renales si aparece alguno de los siguientes elementos:.

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Pueden obtenerse también resultados inexactos en pacientes con mucha masa muscular o si se realiza un ejercicio físico intenso antes de obtener la muestra. Para la mayoría de los pacientes diabéticos con proteinuria, el diagnóstico es clínico.

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La biopsia renal puede confirmarlo, pero rara vez es necesaria. En los pacientes con diabetes de tipo 2 deben realizarse estos estudios de cribado en el momento del diagnóstico y luego anualmente.

Nefrología es la publicación oficial de la Sociedad Española de Nefrología. La revista sigue la normativa del diabetes mellitus nefropatía fisiopatología de revisión por pares, de modo que todos los artículos originales son evaluados tanto por el comité como por revisores externos.

El pronóstico es bueno para los pacientes que diabetes mellitus nefropatía fisiopatología tratan y se controlan en forma meticulosa. Dichas aproximaciones han demostrado su utilidad en modelos animales y en algunos estudios clínicos donde se ha objetivado el enlentecimiento de la pérdida de filtrado glomerular en pacientes afectos diabetes mellitus nefropatía fisiopatología diabetes tipo En la nefropatía diabética ha sido demostrada la relación directa entre la severidad de la lesión renal y el grado de estrés oxidativo.

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A pesar de ello, y aunque hay datos indirectos del posible beneficio de la reducción de este fenómeno, el empleo de antioxidantes no ha demostrado un claro efecto renoprotector. Ha sido demostrado con evidencia sólida el papel crítico del sistema reninaangiotensina-aldosterona en el desarrollo y progresión de la nefropatía diabética. Vamos conociendo diabetes mellitus nefropatía fisiopatología vez con mayor detalle cómo la variabilidad genética entre los distintos individuos es un elemento diabetes mellitus nefropatía fisiopatología en la diferente susceptibilidad al desarrollo y progresión de la nefropatía diabética, y como es asimismo un factor importante que dertermina la respuesta a las diversas estrategias terapéuticas.

Tabla 1.

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Acciones biológicas de los factores de crecimiento involucrados en la fisiopatología de la nefropatía diabética. Tabla 2. Acciones biológicas de las citoquinas inflamatorias potencialmente involucradas en la fisiopatología de la nefropatía diabética.

Tabla 3.

La enfermedad renal crónica es una complicación frecuente en la diabetes mellitus. Su importancia radica en la alta prevalencia y la proyección.

Estudios y proyectos de base genética en el contexto de la enfermedad renal y la nefropatía diabética. Inicio Artículos en prepublicación Archivo.

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El tratamiento se basa en el control estricto de la glucosa, la inhibición de la angiotensina con inhibidores de la ECA o bloqueantes de los receptores de angiotensina II y diabetes mellitus nefropatía fisiopatología control de la tensión arterial y los lípidos. Ver también Complicaciones de la diabetes mellitus : Nefropatía diabética.

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Información del artículo. La hiperglucemia es el hecho central en el desarrollo de las complicaciones asociadas a la diabetes, habiendo mejorado nuestro conocimiento acerca de los mecanismos diabetes mellitus nefropatía fisiopatología que conducen a la lesión renal. Del mismo modo, hemos sido capaces de identificar mensajeros intracelulares, como la proteín kinasa C, cuyo papel resulta crítico en el desarrollo de la nefropatía diabética ND.

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Hemos sido capaces de demostrar la participación del estrés oxidativo en la patogenia de esta complicación y su relación directa con la severidad del daño renal. Comprendemos mucho diabetes mellitus nefropatía fisiopatología cómo participan diversos factores de crecimiento factor de crecimiento transformante- factor de crecimiento del endotelio vascular, factor de crecimiento del tejido conectivo en la fisiopatología de la ND.

Hemos disecado el papel crucial del sistema renina-angiotensina-aldosterona en la génesis y progresión del daño renal en el paciente diabético, y hemos puesto de manifiesto nuevas vías de interés fisiopatológico, diabetes mellitus nefropatía fisiopatología son las derivadas de la participación del fenómeno inflamatorio.

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Finalmente, derivado de diabetes mellitus nefropatía fisiopatología mayor conocimiento sobre factores genéticos de susceptibilidad, es creciente nuestra comprensión acerca de la variabilidad interindividual en el desarrollo y progresión de la ND, así como en la respuesta a diabetes mellitus nefropatía fisiopatología diversas diabetes mellitus nefropatía fisiopatología terapéuticas.

La presente revisión pretende ser una breve puesta al día en relación a los aspectos ya conocidos, así como presentar aquellos factores novedosos. Palabras clave:. Texto completo. La Hiperglucemia como factor determinante de las complicaciones microvasculares de la diabetes De manera característica, el hecho sin duda determinante en la fisiopatología de las complicaciones asociadas a la diabetes mellitas DM lo constituye la presencia read more una situación de hiperglucemia crónica, siendo evidente que un mal control glucémico constituye un predictor independiente del desarrollo y progresión de la enfermedad renal asociada a la diabetes ERADasí como de otras complicaciones de la enfermedad 1.

La vía de los polioles y actividad de la aldosa-reductasa La aldosa-reductasa AR es la primera enzima de la vía de los polioles, encargada de catalizar la reducción de una amplia variedad de compuestos carbonilo, incluyendo las hexosas. En todo este proceso tienen lugar cuatro fenómenos: i producción de sorbitol, ii producción de fructosa, iii disminución del NADPH, y iv aumento del nicotinamida adenín dinucleótido reducido NADHcuyas implicaciones describiremos a continuación.

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La disminución del DAG ocurre exclusivamente en la neuropatía, pero no en la retinopatía ni la nefropatía asociadas a la diabetes, donde se observa un aumento de este compuesto. Estrés oxidativo La alta actividad metabólica del riñón determina la generación de una importante cantidad de moléculas oxidantes, entre las que destacan las especies diabetes mellitus nefropatía fisiopatología de oxígeno ROScomo el peróxido de hidrógeno y el anión superóxido.

Factores de crecimiento y daño renal asociado a la diabetes El papel de los fenómenos de inflamación y reparación tisular en la diabetes mellitus nefropatía fisiopatología de las enfermedades renales se ha puesto de manifiesto en diversos estudios.

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Factor de crecimiento del endotelio vascular El VEGF es un potente mediador angiogénico endotelial con diferentes efectos biológicos, pero cuya función principal es la de mantener la diabetes mellitus nefropatía fisiopatología y viabilidad del endotelio.

Los cambios en la tensión de oxígeno, a través de la inducción del factor diabetes mellitus nefropatía fisiopatología por hipoxia 1 See moreson el mecanismo esencial en la regulación transcripcional del VEGF.

Sin embargo, el hallazgo reciente de una disminución en la expresión del VEGF en el intersticio renal de pacientes con ERAD, a diferencia del aumento observado en algunos modelos animales, y su posible contribución a la progresión de la enfermedad 39ha despertado inquietud tanto sobre la validez de estos modelos para el estudio de algunos mecanismos fisiopatológicos donde interviene el VEGF como sobre la utilidad de su bloqueo como medida de prevención para el desarrollo de ERAD.

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Al comparar ambos modelos se diabetes mellitus nefropatía fisiopatología en los animales transgénicos una menor actividad de la metaloproteinasa-2, enzima que participa en la degradación de la matriz mesangial. Sin embargo, todavía no se ha podido demostrar el papel de cada uno de ellos en la patogenia de la ERAD 40siendo algo prematuro proponer al CTGF como objetivo terapéutico en estas situaciones.

Sistema renina-angiotensina El SRA es un determinante fundamental en los mecanismos que intervienen en el daño renal y vascular diabetes gestacional causa hipertensión.

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Francisca Ugarte P.

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En este artículo se revisan los mecanismos involucrados en la génesis de la enfermedad, las diabetes mellitus nefropatía fisiopatología de esta, los elementos del diagnóstico precoz y las medidas preventivas y terapéuticas que retrasarían su aparición o bien disminuirían la velocidad de progresión hacia la insuficiencia renal terminal. Palabras claves : Nefropatía diabética, Diabetes mellitus, proteinuria, enzima convertidora.

Fisiopatología de la nefropatía diabética | Nefrología

There are evidences that this complication commences in the first few years after diagnosis and could be detected early. This article reviews the mechanisms involved in this nephropathy, its clinical stages and development, and methods of early diabetes mellitus nefropatía fisiopatología. It also focuse on the measures and therapeutic interventions that can delay its appearence or at least its progression to end stage renal failure.

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diabetes mellitus nefropatía fisiopatología Se han descrito receptores específicos de proteínas glicosiladas en células mesangiales y endoteliales del glomérulo 7 9. In vitro su acción sería aumentar la producción de factor de crecimiento insulino símil-1 IGF-1interleuquina 1 y factor de necrosis tumoral en dichas células, disminuir la actividad de trombomodulina y aumentar la activación tisular de factores de coagulación, ambos facilitando los fenómenos coagulatorios.

También se ha descrito que la unión diabetes mellitus nefropatía fisiopatología las proteínas glicosiladas terminales con su receptor genera radicales libres de oxígeno, produciendo un stress oxidativo en las células endoteliales 7 Otras vías metabólicas propuestas en la patogenia de la ND son la del sorbitol y mioinositol 5.

La hiperglicemia produce un aumento de la actividad de la aldosa reductasa y bloqueo parcial de la sorbitol dehidrogenasa, llevando a la acumulación diabetes mellitus nefropatía fisiopatología sorbitol y disminución diabetes mellitus nefropatía fisiopatología la captación celular de mioinositol.

Esto unido a la disminución de la movilización de calcio originada por la disminución de la inositol polifosfasa sensibiliza la pared vascular a la Angiotensina II y catecolaminas, con vasoconstricción especialmente a nivel de las arteriolas eferentes del glomérulo.

Este mecanismo ha sido señalado como responsable en parte de la hiperfiltración que se observa en los pacientes con DM tipo 1. La hiperglicemia per se aumenta la producción de óxido nítrico, un importante vasodilatador a nivel renal que ha sido señalado como uno de los responsables de la hiperfiltración de go here ND 5 11 Estudios isotópicos de función renal demuestran que la hiperfiltración puede ser detectada antes que las alteraciones de la creatininemia y aparición de microalbuminuria 13y que constituiría un predictor de micro y macro albuminuria También se ha propuesto que las alteraciones del tamaño de los poros de la membrana basal que algunos diabéticos presentarían probablemente diabetes mellitus nefropatía fisiopatología factores genéticoscontribuiría a las alteraciones de la permeabilidad 5.

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Todos diabetes mellitus nefropatía fisiopatología factores determinarían un estado de hipercoagulabilidad, que interferiría en la capacidad de reducir la microtrombosis observada en sujetos con microalbuminiria. Dentro de los antecedentes familiares o personales se consideran como predisponentes la hipertensión arterial, la enfermedad cardiovascular y la hiperlipidemia 136.

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Otros estudios asocian la presencia de algunos polimorfismos del gen de aldosareductasa 18de receptores de productos finales de glicasión 9 y del factor de transcripción kappaB NF kappaB 19ya sea con protección o predisposición diabetes mellitus nefropatía fisiopatología el desarrollo de la ND. Algunos factores ajenos a la diabetes también tendrían un rol el la ND, como por ejemplo el contenido proteico de la dieta, la nicotina y las diabetes mellitus nefropatía fisiopatología nefrotóxicas.

Lo mismo ocurre con la hiperfiltración glomerular, no así con el tamaño renal, que tiende a permanece aumentado. En esta etapa, no se encontrarían lesiones histológicas glomerulares ni vasculares.

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La Etapa II o etapa silenciosa ocurriría entre 2 y 5 años de evolución de la diabetes. Diabetes mellitus nefropatía fisiopatología ella existe un aumento moderado de la filtración glomerular y albuminuria transitoria en relación con mal control metabólico o con el ejercicio físico.

En esta etapa se puede detectar también la desaparición del ritmo nictameral desaparición diabetes mellitus nefropatía fisiopatología la disminución de las cifras de presión arterial que normalmente se produce durante las horas de sueño nocturno. En esta fase se observa estrecha relación entre la microalbuminuria, la aparición de hipertensión arterial y el mal control metabólico evidenciado por el alza de la hemoglobina glicosilada.

La velocidad de declinación de la función se correlaciona con la evolución de las cifras de hipertensión arterial, diabetes mellitus nefropatía fisiopatología adecuado control glicémico y el manejo de la HTA con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los que disminuirían la velocidad de progresión a la etapa V. Este es un prerrequisito para que se presente la hiperfiltración, por el contrario, pueden existir pacientes con riñones aumentados de volumen que no presentan hiperfiltración Tal como comentamos anteriormente, el mejor entendimiento de los mecanismos que here el desarrollo de esta alteración, debiera proporcionarnos a diabetes mellitus nefropatía fisiopatología nuevas formas de enfrentar su tratamiento.

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Por el momento, las medidas que han demostrado su utilidad, son las siguientes:. Control de la hiperglicemia No se discute que es este el diabetes mellitus nefropatía fisiopatología mecanismo de tratamiento, existiendo una serie de trabajos publicados en la literatura que así lo indican.

Dieta hipoproteica Es un elemento terapéutico frecuentemente utilizado en diversas nefropatías, ya que se sabe disminuye la presión en el interior del ovillo glomerular, con lo que se logra el retardo del daño.

En este caso específico su utilidad parece estar también en su uso preventivo. El aumento del aporte proteico intensifica la hiperfiltración lo que origina hipertensión intracapilar en el ovillo glomerular y daño.

Tratamiento de la hipertensión arterial Cualquier medida que reduzca los niveles de hipertensión diabetes mellitus nefropatía fisiopatología retarda la evolución de la ND hacia su fase terminal. Sin embargo, los mejores resultados se han obtenido con el uso de inhibidores de la enzima convertidora. diabetes mellitus nefropatía fisiopatología

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De las medidas antes señaladas, sólo la terapia insulinica intensiva ha sido utilizada en niños ampliamente y con claros resultados en buen control metabólico. Feld LG : Diabetic Nefrophathy. Mauer M, Drummond K : The early natural history of nephropathy in tipe 1 diabetes: I Diabetes mellitus nefropatía fisiopatología design and baseline characteristic of study participants.

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Brownlee M : Glycation products and the patho-genesis of diabetic complications. Diabetes Care ; Niwa T, Katsuzaki T, Miyazaki Diabetes mellitus nefropatía fisiopatología, et al : Inmunohistochemical detection of imidazolone, a novel advanced glycation end product, in kidneys and aortas of diabetic patients. J Clin Invest ; Poirier O, Nicaud V, Vionnet N, et a l: Polymorphism screenning of four genes encoding advanced glycation end product putative receptor.

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Diabetes ; 49 7 : Med Nucl.

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Dahlquist G, Stattin EL, Rudberg S : Urinary albumin excretion rate and glomerular filtration rate in the prediction of diabetic nephropathy; a long-term follow-up see more of chilhood onset type 1 diabetic patients. Nephrol Dial Transplant ; 16 7 : Frazer FL, Palmer LJ, Clarey A, et al : Relationship between renal volume and increased albumin excretion rates in children and adolescents with type 1 diabetes mellitus.

J Diabetes mellitus nefropatía fisiopatología Endocrinol Metab ; 14 7 Neamat-Allah M, Feeney SA, Savage Diabetes mellitus nefropatía fisiopatología, et al : Analysis of the association between diabetic nephropathy and polymorphism in the aldose reductasa gen in type 1 and type 2 diabetes mellitus.

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Diabetes mellitus nefropatía fisiopatología R, Bangstad HJ, Rudberg S : Follow-up study of glomerular dimensions and cortical interstitium in microalbuminuric type 1 diabetic patients with and without antihypertensive treatment. Nephrol Dial Transplant ; 15 10 : Servicios Personalizados Revista. Por el momento, las medidas que han demostrado su diabetes mellitus nefropatía fisiopatología, son las siguientes: Control de la hiperglicemia No se discute que es este el principal mecanismo de tratamiento, existiendo una serie de trabajos publicados en la literatura que así lo indican.

La enfermedad renal crónica es una complicación frecuente en la diabetes mellitus. Su importancia radica en la alta prevalencia y la proyección.

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